Se busca abrir el camino al desarrollo de medicamentos antivirales que aprovechen esa debilidad
EFE
Investigadores de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich (Suiza) han descubierto un importante “punto débil” del coronavirus causante de la Covid-19 con el que se puede inhibir su multiplicación y, con ello, abrir el camino al desarrollo de medicamentos antivirales que aprovechen esa debilidad.
Según informó hoy la televisión suiza RTS, el equipo científico, con colaboración de expertos de las universidades de Berna, Lausana y Cork (Irlanda), ha conseguido hallar un método teórico para frenar el mecanismo de producción de proteínas que podría ser la base para futuros fármacos contra el coronavirus SARS-CoV-2.
El freno a la producción de proteínas reduciría la réplica viral del SARS-CoV-2 en células infectadas, un “talón de Aquiles” hasta ahora desconocido en un coronavirus contra el que muy pocos fármacos se han mostrado eficaces, por lo que la ciencia se ha centrado en el desarrollo de vacunas y no tanto en terapias.
Según explican los científicos suizos e irlandeses, su hallazgo se basa en el hecho de que las células producen proteínas mediante uno de sus elementos, el ribosoma, que las sintetiza mediante la lectura del ARN en secuencias de tres letras.
Para replicarse en una célula infectada, los virus necesitan que el ribosoma tenga una anomalía en esa lectura del código genético del ARN, denominada “cambio de marco” (“frameshifting”), mediante la cual solo lea una o dos letras del ácido ribonucleico en una secuencia.
El informe no consideró la posibilidad de una liberación deliberada del coronavirus / Foto: Reuters
El coronavirus causante de la COVID-19, como el VIH que provoca el sida, necesita de estos “cambios de marco”, en general raros en las células humanas, para reproducirse, por lo que cualquier componente que consiga garantizar que esa lectura incorrecta del ARN nunca se produzca puede debilitar significativamente al virus.
El estudio, publicado en la revista “Science”, revela este camino a seguir para atacar el virus, aunque no concreta qué componente o fármaco determinado podría eliminar las lecturas incorrectas del ARN, algo que quedaría ahora en manos de investigadores farmacéuticos.
